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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35291351/
NOTA: Este resumen ha sido traducido con la herramienta de traducción deepl y puede que contenga errores:
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Antecedentes: El tratamiento con leptina recombinante revierte la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) en la lipodistrofia por deficiencia de leptina. Nos preguntamos si el tratamiento con leptina mejoraría la esteatohepatitis no alcohólica en formas más comunes de esta enfermedad heterogénea.
Métodos: Se reclutaron nueve pacientes varones con deficiencia relativa de leptina (nivel < 25 percentil de la población estadounidense con índice de masa corporal y sexo emparejados) y NASH comprobado por biopsia y 23 pacientes con lipodistrofia parcial y NASH para dos ensayos abiertos distintivos. Los participantes recibieron tratamiento con leptina en forma de metreleptina durante 12 meses. Los criterios de valoración primarios fueron las puntuaciones globales de esteatohepatitis no alcohólica a partir de biopsias hepáticas emparejadas puntuadas a ciegas.
Resultados: De 9 participantes reclutados en el estudio de tratamiento de la deficiencia relativa de leptina, 7 completaron 12 meses de terapia. Las puntuaciones globales medias de NASH se redujeron de 8 ± 3 a 5 ± 2 (rango: de 1 a 6, P = 0,004). En el estudio de lipodistrofia parcial, 19 de 22 sujetos completaron 12 meses de tratamiento y 18 realizaron una segunda biopsia hepática. Las puntuaciones globales de EHNA también se redujeron significativamente de 6 ± 2 a 5 ± 2 (rango: de -2 a 4, P = 0,008). En ambos estudios, los cambios predominantes fueron en las puntuaciones de esteatosis y lesión hepática.
Conclusiones: Nuestros hallazgos muestran que los pacientes con NASH asociados tanto a una deficiencia relativa de leptina como a una lipodistrofia parcial presentan reducciones en la esteatosis y la lesión hepática en respuesta al tratamiento con leptina exógena. Además, la deficiencia de leptina puede tener efectos reguladores en la mediación de la deposición de grasa y la consiguiente lesión en el hígado
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